摘要标题：
baicalein通过通过STAT3/C-MYC途径抑制糖酵解的LPS处理的BV-2细胞中的神经炎症。
摘要来源：
2023年11月； 48（11）：3363-3377。 EPUB 2023 Jun 5.pmid： 37277556 37277556 Zhou，Xue-Mei Qin
文章隶属关系：li gao
摘要：越来越多的证据表明，代谢重编程与AD的发生密切相关。氧化磷酸化向糖酵解的代谢转化会加剧小胶质细胞介导的炎症。已经证明，黄胶蛋白可以抑制经LPS处理的BV-2小胶质细胞中的神经炎症，但是尚不清楚黄氨基林的抗神经炎性机制是否与糖酵解有关。我们的结果表明，黄胶蛋白会显着抑制一氧化氮的水平（NO），白介素6（IL-6），LPS处理的BV-2细胞中的前列腺素2（PGE2）和肿瘤坏死因子（TNF-α）。H-NMR代谢组学分析表明，黄酸酯降低了乳酸和丙酮酸的水平，并显着调节了糖酵解途径。进一步的研究表明，巴西林显着抑制了包括糖酵解相关酶的活性，包括己糖激酶（HK），6-磷酸激酶（6-PFK），丙烯酸酯激酶（PK），乳酸脱氢酶（LDH），以及抑制STAT3 STAT3磷酸化和抑制磷酸化和c-Myc-Myc Cression。通过使用STAT3激活剂RO8191，我们发现Baicalein抑制了由RO8191触发的STAT3磷酸化和C-MYC表达的增加，并抑制了由RO8191引起的6-PFK，PK和LDH的水平升高。总而言之，这些结果表明，黄胶蛋白通过通过Stat3/c-Myc途径抑制糖酵解的LPS处理的BV-2细胞中的神经炎症。
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