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单击此处阅读完整文章以阅读完整的文章。通过调节RIN-5F胰腺β细胞中的JNK/AKT和AMPK/MTOR依赖性途径，DNA损伤和凋亡。
摘要来源：
bioMedicines。 2021年12月18日； 9（12）。 EPUB 2021 12月18日。PMID： 34944759 Annie John 胰腺炎症和由此产生的细胞反应与胰腺炎，糖尿病和胰腺癌有关。由于细菌内毒素，脂多糖（LPS）引起的炎症反应已被证明可以改变不同细胞种群中的细胞代谢，自噬，凋亡和细胞增殖，而HENCE增加了包括癌症在内的器官毒性的风险。但是，确切的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们研究了抗氧化剂AZadirachtin（AZD）的作用和机制，该抗氧化剂（AZD）是从Neem Tree（）中提取的limonoid，以针对LPS诱导的胰腺β-cell系中的氧化应激，RIN-5F。我们证明了用LPS处理的细胞（1 µg/mL 24小时）显示活性氧（ROS）产生，DNA损伤，细胞周期停滞和凋亡。我们的结果还表明，LPS诱导了AMP激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素（MTOR）途径的改变，从而抑制了自噬和增强的细胞凋亡。另一方面，用azadirachtin（25 µm 24小时）治疗，通过诱导细胞存活所需的自噬信号来对胰腺细胞免受凋亡的侵蚀。这些结果可能在阐明胰腺β细胞存活和死亡的机制方面具有重要意义在炎症和病理条件下自噬与凋亡之间的分子通信平息。