摘要标题：
星形胶质苷IV减轻了LPS诱导的心肌细胞肥大和与CCL2介导的NF-κB信号通路的激活相关的胶原蛋白表达。
摘要来源：
biiochem biophys res res。 2024年1月22日； 693：149367。 EPUB 2023 12月9日。PMID： 38091841 Chi，Hui-Yu Yang，Bin Yang，Bao Li
文章隶属关系：chan-juan chai
摘要：心脏重塑（CR），以心脏肥大和纤维化为特征，导致心力衰竭的发展和进展（HF）。如今，新兴的证据暗示炎症在CR和HF的发病机理中起着至关重要的作用。阿斯托拉素膜的有效组成部分，阿斯塔拉胶IV（AS-IV）发挥了心脏保护和抗炎作用，但潜在的机制仍未完全阐明。本研究旨在研究AS-IV对LPS刺激的培养的H9C2细胞中心脏肥大和纤维化的影响，并探索其潜在的机制。结果，我们发现AS-IV可以减少细胞表面大小，改善心脏肥大和LPS诱导的H9C2细胞的纤维化。为了指定哪些分子或信号通路在该过程中起关键作用，进行了RNA-seq分析。在分析了转录组数据后，CCL2引起了我们的注意，模型组中的表达急剧增加，并通过AS-IV处理逆转。结果还表明，AS-IV可以通过下调NF-κB信号通路来改善炎症反应。另外，使用CCL2（Bindarit）的经典抑制剂来进一步探索AS-IV的抗炎作用是否依赖于该趋化因子。我们的结果表明，AS-IV可以对CCL2表达和下调NF-κB信号通路产生有效的抑制作用以CCL2依赖性方式。这些发现为促进AS-IV治疗的科学依据。
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