apocynin通过施加血红素加氧酶1介导的单核细胞化学吸引蛋白-1抑制来保护肾小球造成的脂多糖诱导的炎症免受脂多糖诱导的炎症。
摘要来源：
int J mol Med。 2017年8月4日。EPUB 2017年8月4日。PMID： 28791341> 28791341帕克（Park），hee jae lee，sung-soo kim，Yong-soo Kwon，Wanjoo Chun
文章隶属关系：Nirmal Prasad Bhatt
摘要：肾衰竭：
在脓毒症和败血性休克的病理进展中观察到肾衰竭。由于产生介质，肾脏肾小球细胞（RMC）与肾衰竭有关，例如响应于脂多糖（LPS），例如单核细胞化学蛋白1（MCP-1）。有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）已被证明可以介导RMC中LPS诱导的炎症反应。尽管以前的研究表明有希望的EFF在各种炎症条件下，偶氮蛋白的ECT，其在膜细胞中的杀菌疗效仍有待确定。在本研究中，在LPS挑战者的RMC中检查了偶氮蛋白及其潜在机制的抗炎作用。 Apocynin在LPS挑战的RMC中显着抑制一氧化氮（NO）的产生，以及诱导型NO合酶和环氧酶-2的表达水平。另外，通过偶氮蛋白显着使LPS诱导的MCP-1表达水平显着减弱。此外，apocynin显着抑制了MAPK的激活，例如细胞外信号调节的激酶1/2和P38，但不能抑制C-JUN N末端激酶。 apocynin通过核因子（红细胞衍生的2）-2（NRF-2）磷酸化表现出明显增加的血红素加氧酶-1（HO-1）诱导的表达。用锌原源性抑制HO-1可显着废除偶像合作蛋白诱导的MCP-1抑制，这表明HO-1在SUP中很重要MCP-1的压力。因此，丧失蛋白通过抑制促炎信号通路和RMC中的细胞保护信号通路（例如HO-1/NRF-2）的激活来发挥杀菌活性