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Abstract Title:Anti‑inflammatory effects of leaf and branch extracts of honeyberry (Lonicera caerulea) on通过ATF3和NRF2/HO −1激活的脂多糖刺激的RAW264.7细胞。
摘要来源：
mol MedRep。2020dec; 22（6）：5219-5230。 EPUB 2020年10月26日。PMID： 33174016 33174016 Gyong Geum，Gwang Hun Park，Jin Boo Jeong
文章隶属关系：mi-yun an
摘要：Honeyberre（Lonicera Caerulea）长期以来一直用作中国，日本和俄罗斯北部的传统医学。蜜蜂的功能研究主要集中在果实上，据报道，这些水果具有各种药理活性，包括抗炎活性，并具有极限ED或没有对植物其他部分的研究，例如叶子和树枝。在本研究中，在脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7细胞中评估了叶子（HBL），分支（HBB）和蜜蜂植物的果实（HBB）的抗炎作用。 HBL和HBB显着抑制了LPS刺激的RAW264.7细胞中促炎性介质的产生，HBL和HBB的抑制作用比HBF的抑制作用强。 HBL和HBB独立于IκB -α阻止了p65的核积累。 HBL没有抑制ERK1/2或P38的磷酸化；然而，HBB有效抑制了p38的磷酸化，但没有ERK1/2的磷酸化。 HBL和HBB通过通过激活活性氧（ROS）/p38途径的激活来诱导核因子2-相关因子2（NRF2）的核因子2相关因子2（NRF2）的核积累来增加血红素氧酶−1（HO -1）蛋白的表达；诱导一氧化氮合酶（Inos）和白介素1的降低HBL和HBB被HO ‑ 1敲低抑制了HBL和HBB的β（IL ‑1β）。此外，HBL和HBB增加了激活因子3（ATF3）的表达，而HBL和HBB的iNOS和IL -1β表达的降低受到ATF3敲低的抑制。 HBL和HBB总的来说，通过阻断p65的核积累，通过激活ROS/p38/NRF2途径增加HO − 1的表达来抑制LPS诱导的核因子−κB激活，并增加了ATF3表达。此外，HBB抑制了LPS诱导的p38磷酸化。这些发现表明，HBL和HBB作为抗炎药的开发可能具有巨大的天然产物潜力。