atti-inti-infim andi-In-inflammoral vers and and and and and and and and and and and and and and and。通过抑制LPS诱导的人类巨噬细胞中NF-κB，MAPK和PI3K-AKT信号通路。
摘要来源：
bmc补体备用备用MED。 2018年7月25日； 18（1）：224。 EPUB 2018年7月25日。PMID： 30045725“> 30045725 MD是Haque，Haque，Engang kumolosasi
文章隶属关系：hemavathy harikrishnan
摘要：
背景： phyllanthus amararus已广泛用于各种传统药物，以治疗各种传统的药物，sorefere sore sore sorece sorece sorece sore sore sore sor，疾病，糖尿病和病毒肝炎，而其药理和生化机制尚未对其抗炎特性进行基本的研究。本研究的进行研究以调查核因子-kappa B（NF-list）B（NF-limb）中80％乙醇提取物对促炎性介质释放的影响，有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌酸3-酮酶/AKT（PI3K-AKT）（PI3K-AKT）在lipolys inder lipolys usy 3-upolysak inder（PI3K-AKT）中的影响。巨噬细胞。
方法： 释放前列腺素E（PGE）和促炎细胞因子，肿瘤坏死因子（TNF）-α和interleukin（IL）-1be（IL）-1be（IL）-1be cruitation cruitation cruitation cruitation supernatnats supernatnats supernatnats nesunate supernatnats。通过免疫印记技术研究了环氧合酶-2（COX-2）蛋白和MAPK分子（JNK，ERK和P38 MAPK），NF-κB和AKT的激活。使用QRT-PCR测量COX-2和促炎细胞因子的相对凝聚力表达水平。主要代谢物通过使用经过验证的反相高性能液相色谱（HPLC）方法对提取物进行定性和定量分析。 Amarus提取物在LPS诱导的U937人类巨噬细胞中显着抑制了促炎性介质（TNF-α，IL-1β，PGE）和COX-2蛋白表达的产生。 P. amarus-Amarus-Artreatment还显着下调了促炎性标记（TNF-α，IL-1β和COX-2）中的mRNA转录增加，该标记中相应的LPS诱导的U937巨噬细胞中的mRNA转录增加。它下调了NF-κB（p65），IκBα和IKKα/β的磷酸化，并恢复了IκBα的降解，并以剂量相关的方式减弱了Akt，JNK，ERK和P38 MAPKS磷酸化的表达。 P. amarus提取物还下调了上游信号分子TLR4和MYD88的表达，它们在NF-κB，MAPK和PI3K-AKT信号通路的激活中起着重要作用。量子提取物中提取物中的脂肪含量的脂肪含量，植物酸，黄铜，香精素，corilagin和ellagic Acid，通过HPLC分析确定。
span pos pos a span> NF-κB，MAPK和PI3K-AKT信号传导途径通过下调前瞻性炎症信号传导介质发挥抗炎作用。