摘要标题：Kolaviron的抗炎作用调节炎症标记基因的表达，抑制转录因子ERK1/2，P-JNK，NF-κB，并激活93RS2 Sertoli细胞系中的AKT表达。 2015年3月； 401（1-2）：197-208。 EPUB 2014年12月27日。PMID： 25542212“> 25542212
Sunny o Abarikwu
摘要：在几种实验模型中已经证明了Kolaviron（KOL-V）的抗炎作用。在这项研究中研究了KOL-V调节脂多糖（LPS）刺激的Sertoli细胞系中炎症基因表达的能力，93RS2在这项研究中研究了。 KOL-V降低了炎症基因TNF-α，TLR-4和NFκB1的表达，并在高浓度（25-100μm）下对LPS诱导的COX-2和INOS表达具有协同作用。在下层NECTRATION（5-15 µM），TNF-α，IL-6和IL-1α的表达式被KOL-V下调，除了上调的TGFβ1。 LPS诱导的抗炎基因IL-3，IL-4和IL-10的表达降低被KOL-V在所有浓度的KOL-V测试中被阻断。 LPS诱导的有丝分裂原激活蛋白激酶家族成员（ERK1/2和P-JNK）的磷酸化降低了IκBα表达，并降低了Akt磷酸化。我们的结果突出了较低浓度下KOL-V的潜力，以减轻局部炎症引起的细胞损伤。