Click here to read the complete article.
Abstract Title:Anti-Inflammatory Effects of Fucoxanthinol in LPS-Induced RAW264.7 Cells through the NAAA-PEA途径。
摘要来源：
MAR药物。 2020年4月21日； 18（4）。 EPUB 2020 APR21。PMID： 32326173“> 32326173 Yi，Hua Fang，Weizhu Chen，Zhuan Hong，Yiping Zhang，Zhang，Li li
文章隶属关系：wenhui jin
摘要：palmitoyoyleylethanolamide（pea）具有强大的抗抗抗原功能和替代功能。 PEA可以通过溶酶体N-酰胺乙醇胺酸胺（NAAA）水解，该酶在巨噬细胞和其他免疫细胞中高度表达。 NAAA活性的药理抑制是一种潜在的治疗策略与炎症有关的疾病。葡萄氧甲醇（FXOH）是来自具有各种有益作用的棕色海藻的海洋类胡萝卜素。然而，FXOH在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞中的抗炎作用和作用机理尚不清楚。这项研究旨在探索FXOH在NAAA-PEA途径中的作用以及基于该机制的抗炎作用。体外结果表明，FXOH可以直接与NAAA蛋白的活性位点结合，并特别抑制NAAA酶的活性。在LPS诱导的巨噬细胞炎症模型中，FXOH预处理显着逆转了LPS诱导的PEA水平下调。 FXOH还大大减轻了炎症因子的mRNA表达，包括诱导型一氧化氮合酶（Inos），白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），并显着降低了TNF-α，IL-6，IL-6，IL-1β和NOTRIC氧化物的产生。此外，FXOH对无INDU的抑制作用过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPAR-α）抑制剂GW6471显着废除了CTION。所有这些发现表明，FXOH可以通过LPS诱导的巨噬细胞炎症，其机制可能与NAAA-PEA-PPAR-α途径的调节有关。
。