Abstract Title:

Anti-inflammatory effect of artemisinin on uric acid-induced NLRP3 inflammasome activation through blocking interaction between NLRP3 and NEK7.

Abstract Source:

Biochem Biophys Res Commun. 2019年7月26日。EPUB 2019年7月26日。PMID:文章隶属关系:

seong-kyu kim

摘要:

目标: artemisinin是一种有力的抗马利亚蛋白,在调节性易症中扮演有力的抗毛病角色。 NEK7是NLRP3炎症体中NLRP3的主要互动伙伴。这项研究的目的是通过调节NEK7的调节来阐明青蒿素对尿酸诱导的NLRP3炎症体激活的抗炎作用。

在体外研究中使用了异糖(LPS),单钠(MSU)晶体或青蒿素。细胞内钾(K)水平是在接受和无氨基甲蛋白酶治疗的U937细胞中测量的。测量了靶基因或蛋白质NEK7,NLRP3,ASC,caspase-1,白介素1β(IL-1β)和NF-κB信号传导分子的表达。 MSU晶体诱导的关节炎模型用于体内研究。

结果: 痛风患者与对照组相比表现出更高的NLRP3和NEK7 mRNA表达。在用LPS(10ng/mL)和MSU晶体(0.1mg/ml)处理的巨噬细胞中,NLRP3,CASPASE-1和IL-1β的表达增强了,通过用Artemisinin(1、10和100μM)处理,这显着抑制了。青蒿素在NLRP3炎性体激活中显着抑制了NLRP3和NEK7之间的相互作用。青蒿素(10和100μm)在用LPS和MSU晶体刺激的巨噬细胞中减弱细胞内Kefflux。 Artemisinin AsprMSU晶体诱发的关节炎小鼠的脚脚和脚踝肿胀。

结论: 这项研究表明,artemisinin抑制了NLRP3炎症体的激活,通过抑制Nek7和Nlrc3中的NLRP3炎症体的激活。炎症。


重点研究课题

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