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单击此处通过调节神经元细胞系HT22中的microRNA-10A的炎症损伤。
摘要来源：
Artif细胞纳米化生物技术。 2019年12月; 47（1）：3194-3201。 PMID： 31353963“> 31353963 liu
文章隶属关系：yuni zhou
摘要：当归多糖（AP）与根源分离。 AP的广泛病理活性已在不同的疾病中发现。然而，AP在癫痫（EP）中的印象仍然没有意识到。该研究试图探测AP对HT22细胞中脂多糖（LPS）诱发的炎症损伤的影响。模仿HT22细胞，通过CCK-8测定法监测细胞毒性。 LPS用于管理HT22细胞引起炎症性损伤，同时检查了AP参与细胞增殖，凋亡和炎性细胞因子的生产。 microRNA-10A（miR-10a）抑制剂及其阴性对照是一个转染到HT22细胞中，MiR-10a抑制对LPS和AP处理的细胞的影响。最终检测到NF-κB和JAK2/STAT3途径。AP促进了细胞增殖，抑制了凋亡，并抑制了LPS刺激的HT22细胞中的IL-1β，TNF-α和IL-6生产。另外，AP在用LPS施用HT22细胞中提高了miR-10a的表达。通过miR-10a抑制，对LPS抑制细胞中AP的这些功能进行了交流。此外，AP通过增强miR-10a进行了AP固定的NF-κB和JAK2/STAT3途径。DATA证实了AP通过抑制NF-κB和JAK2/STAT3途径来减轻LPS诱发的炎症损伤。HT22细胞中的Ng miR-10a。