单击此处阅读完整的文章。通过抑制NF-B/MAPK信号通路。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2017; 2017：8248142。 EPUB 2017年6月5日。pmid： 28676833 xiaoyan chu，lianping cheng，Xuedong ding，Ting Liang，Shibin Feng，Sajid Ur Rahman，Xichun Wang，Jinjie Wu
文章隶属关系：yu li
摘要：andrographolide，Andrographolide，Andrographolide，Andrographliide，Andrographliide，AndrographIde，Andrograpty of Active Compents，从burm.f中提取的主要活性组件。 EX NEES，具有抗炎作用；但是，主分子机制仍不清楚。这项研究的目的是研究分子机制OF andrographolide在RAW264.7细胞中修饰脂多糖（LPS-）诱导的信号通路中。 LPS在雄激素存在的情况下，LPS在小鼠RAW264.7细胞中诱导了一种体外炎症模型。促炎细胞因子的浓度和表达水平分别通过酶联免疫吸附测定（ELISA）和定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）确定。 NF-B的核水平是通过电泳迁移率转移测定法（EMSA）测量的。 NF-B，p38，ERK和JNK的表达水平通过蛋白质印迹确定。雄激素剂量依赖性地抑制了TNF-，IL-6和IL-1IN LPS刺激的RAW264.7细胞的释放和mRNA表达。在雄激素治疗组中，p65蛋白的核水平降低。蛋白质印迹分析表明，雄激素抑制了LPS诱导的NF-B激活和IKBA，ERK1/2，JNK和P38的磷酸化。这些结果表明Andrographolide通过抑制NF-B/MAPK信号通路的激活和促炎细胞因子的诱导来发挥抗炎作用。