α-近似蛋白通过NF-κB途径保护脂多糖刺激的核细胞对NLRP3炎性体介导的细胞凋亡。
摘要来源：
j appl toricol。 2022年2月21日。EPUB2022 FEB 21。pMID： Bian，Lingxiao Pan，Hanshi Yang
文章隶属关系：jingyang chen
摘要：椎间盘椎间盘变性（IDD）是一种常见且慢性炎症性疾病。α-蜂窝蛋白在各种炎症性疾病中表现出一种新型的生物学功能。在这里，我们旨在使用体外细胞模型探索α-莫那素在IDD中的作用。人核细胞（NPC）暴露于脂多糖（LPS）以诱导炎症性损伤。通过CCK-8测定，NPC的细胞生存力确定。进行了ELISA检查白介素（IL）-1β和IL-18的产生。通过TUNEL染色检测到NPC中的凋亡细胞死亡。通过蛋白质印迹检测到凋亡相关蛋白的表达水平。通过确定p-p65，p65和核p65的表达水平来检查核因子-KAPPA B（NF-κB）激活。结果表明，用α-近似蛋白治疗改善了经LPS处理的NPC的生存能力。 α-Mangostin治疗还抑制了LPS诱导的NLRP3，ASC和Pro-Caspase-1的表达水平的增加，以及NPC中IL-1β和IL-18的产生。此外，与使用LPS的治疗相比，用α-甲状腺素或NLRP3抑制剂（MCC950）的治疗显着降低了NPC的凋亡细胞死亡。另外，在经过α-甲蛋白或MCC950处理的NPC中，裂解的caspase-3和BAX的表达水平降低，而Bcl-2的表达水平增加。用α-蜂窝素治疗还抑制了LPS诱导的p-p65/p65和核p65水平的增加。此外，PDTC加重T的抑制NF-κB他抑制α-近似素对LPS诱导的NPC中NLRP3炎性体激活和凋亡的抑制作用。这些发现表明，通过调节NF-κB信号传导，α-Mangostin对LPS诱导的NPC的NLRP3炎性介导的凋亡产生了保护作用。