摘要标题:大黄(Rheum rhabarbarum)的

芦荟 - 雌激素抑制了RAW264.7巨噬细胞中脂多糖引起的炎症反应。

摘要来源:

j et nnopharmacol。 2014年5月14日; 153(3):846-53。 EPUB 2014年3月29日。PMID: 24685589 24685589 Fei Wang,Ping Wang

文章隶属关系:

boyang hu

摘要:

entnopharmacologal相关性: rheum rheum rheum rheum rheum rheum rheum rheum rheum rhabarbarum(rhubarb)已长期以来治疗中国和其他国家和其他国家/地区。然而,该药物抗炎活性的基础机制尚未完全了解。本研究旨在研究蒽喹酮,大黄中的主要成分以及与其抗炎作用有关的分子机制的抗炎作用。

材料和方法: RAW264.7细胞在存在或不存在检查化合物的情况下通过脂多糖(LPS)刺激脂多糖(LPS)。 RAW264.7细胞的增殖是通过Alamar-Blue方法测定的。一氧化氮(NO)的量通过Griess分析确定。促炎细胞因子的表达是通过酶联免疫吸附测定(ELISA)和定量实时PCR确定的。诱导型一氧化氮合酶(INOS),核因子κBα(IκBα)的抑制剂,细胞外信号调节激酶(ERK),p38有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK),C-JUN NH2-NH2-tensinal NH2-末端激酶(JNK)和AKT/AKT/AKT/AKT/AKT/AKT/磷酸3--磷酸3--磷酸3--磷酸化酶(PI)墨水。

结果: 芦荟 - 雌激素明显抑制了NO,interleukin-6(IL-6)和interleukin-6(IL-6)和interleukin-1β(IL-1β)的产生,与LPS拟合的RAW264.7 CLIND中的无含量RAW264.7细胞中YTOTOCICICIS。芦荟蛋白也显着抑制了iNOS,IL-6和IL-1β基因的mRNA表达水平。蛋白质印迹分析表明,芦荟蛋白抑制了LPS诱导的iNOS蛋白表达,IκBα降解以及ERK,p38,JNK和Akt。

spartive IS biore abiore abiore at biore at biore的磷酸化>大黄通过可能通过抑制NF-κB,MAPK和PI3K途径抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中促炎性细胞因子产生的可能机制来赋予抗炎作用。

研究类型 : 体外研究
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治疗物质 : 大黄,

重点研究课题

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