alantolactone通过在LPS激活的RAW 264.7细胞中的MyD88信号传导途径下调NF-κB，MAPK和AP-1，抑制诱导的一氧化氧化物合酶和环氧合酶-2表达。 2012年12月; 14（4）：375-83。 Epub 2012年8月28日。PMID： 22940184“> 22940184 Dong-Sung Lee，Youn-Chul Kim，Young-Joo Nam，Dong-ung Lee，Yeong Shik Kim
文章隶属关系：Jaemoo Chun
摘要：几种倍氧甲列赛烯内酯是几种药用植物的活性组件，并且已证明具有各种药理功能。在这项研究中，我们研究了从脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7细胞和腹膜巨噬细胞中，在脂多糖（LPS）刺激的RAW含糖（LPS）中分离出的Alantolactone的抗炎作用。一个lantolactone抑制诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧酶-2（COX-2）蛋白和mRNA转录，以及下游产物，一氧化氮（NO），前列腺素E（Prostaglandin E（2）（PGE（2））（PGE（2））和肿瘤坏死因子-INECROSIS-risosis-α（TNF-α）。研究对核因子κB（NF-κB）信号的影响的研究表明，烷洛乳酮抑制了抑制性κB（IκB）-α和IκB激酶（IKK）的磷酸化以及随后p65和P50 NF-κB向核的易位。此外，还观察到还观察到抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），包括C-JUN N末端激酶（JNK），细胞外信号调节激酶（ERK）和p38 MAPK以及激活剂蛋白-1（AP-1）。一项进一步的研究表明，阿甲酰胺酮减弱了AKT的磷酸化，并抑制了MyD88和Toll-Interleukin 1受体结构域的含型适配器蛋白（TIRAP）的表达，这是IKK和MAPKS激活所需的上游信号分子。两者一起，这些旋转TS表明，Alantolactone通过抑制NF-κB激活，通过下调MyD88信号通路来抑制NF-κB激活，在LPS刺激的RAW 264.7细胞中发挥抗炎作用。因此，阿甲酰胺可以为炎症相关疾病提供有用的治疗方法。