陈年的红大蒜提取物通过抑制NF-κB来抑制脂多糖处理的RAW 264.7巨噬细胞中的一氧化氮产生。
摘要来源：
j med食品。 2015年4月； 18（4）：439-45。 EPUB 2015 1月13日。PMID： 25584924“> 25584924 Jeong，Sunkyu Han，Jung-Hye Shin，Soo Jung Lee，Min Jung Kang，Nak-Ju Sung，Dawon Kang
文章隶属关系：ji hyeon ryu
摘要：lippolysacachiels（lps）激活核因子Kappa kappa kappa b（nf-κB（Nf-κBBB），这是一个conscription。激活NF-κB的途径可以由源自大蒜的植物化学物质调节。我们最近证明了一种新的大蒜制剂衰老的红大蒜提取物（ARGE）通过在LPS激活的RAW 264.7细胞中上调血红素加氧酶-1（HO-1），从而降低一氧化氧化物（NO）。但是，THA ARGE对LPS诱导的NF-κB激活的影响尚不清楚。进行了这项研究以评估ARGE是否通过调节巨噬细胞中NF-κB激活来调节LPS诱导的NO产生。 NF-κB抑制剂Bay 11-7085对NF-κB的抑制作用降低了LPS诱导的NO产生。 ARGE治疗显着降低了LPS诱导的NO产生和NF-κB核易位。 ARGE下调了诱导型一氧化氮合酶（INOS）和HO-1的上调的表达，HO-1是一种细胞保护和抗炎蛋白的表达。但是，BAY 11-7085仅降低了iNOS表达。通过ARGE和BAY 11-7085处理，通过抑制HO-1抑制的NO产生和iNOS表达被抑制。这些结果表明，ARGE通过抑制NF-κB核易位和HO-1激活而降低了LPS诱导的巨噬细胞中的NO产生。与Bay 11-7085相比，ARGE可以通过控制其他抗炎信号以及NF-κB。
的调节