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摘要来源：
Artif细胞纳米化生物技术。 2019年12月; 47（1）：2545-2552。 PMID： 31213095“ Chen
摘要：四甲基吡嗪（TMP）是一种传统的中药，具有抗炎和免疫调节作用。在这种情况下，我们的目的是研究TMP对脂多糖（LPS）指示的胰腺β细胞MIN6损伤的相关调节机制。 Min6细胞的损伤是通过10μg/ml的LP诱导的。通过CCK-8分析检测到MIN6细胞的生存力，凋亡过程通过流式细胞仪以及通过蛋白质印迹参与凋亡的蛋白质。胰岛素分泌是通过葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）测定的值。通过QRT-PCR测量microRNA-101（miR-101）。通过蛋白质印迹测量有丝分裂原激活的蛋白激酶磷酸酶1（MKP-1）和信号调节剂。我们发现，TMP治疗通过抑制细胞凋亡并促进胰岛素分泌有效地减弱了MIN6细胞中LPS诱导的损伤。进一步的研究表明，TMP通过下调miR-101发挥了保护作用，并且MKP-1被证明是miR-101的靶标。此外，TMP通过通过miR-101的下调使JNK1/2和NF-κB失活而减弱了LPS触发的炎症。总之，我们目前的研究表明，通过调节miR-101/MKP-1，TMP通过JNK1/2和NF-κB途径的钝度调节LPS诱导的LPS诱导的胰腺β-Cell MIN6损伤。
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