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Abstract Title:Xanthohumol ameliorates lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury通过诱导AMPK/GSK3β-NRF2信号轴。
摘要来源：
氧化还原生物。 2017 08; 12：311-324。 EPUB 2017 3月2日。PMID： 28285192 28285192 Wen，Haihua Feng，Xuming Deng，Xinxin ci
文章隶属关系：Hongming LV
摘要：大量的天然类黄酮可以诱导核因子2相关因子2（NRF2）和/或AMP激活的蛋白激活蛋白Kinase Kinase（Ampk）和AMP KINASE（AMPK）激活和弹药的弹性，该因子和/或AMP激活蛋白质酶的弹药，该激素和AMP弹性均在弹药中的弹性，该激活的效果是弹药。氧化应激诱导的疾病，包括急性肺损伤（ALI）。 Xanthohumol（XN）是主要的丙烯基氟法，具有抗炎D抗氧化活性。但是，XN是否可以通过诱导AMPK/NRF2激活及其下游信号来保护LPS诱导的ALI，仍然阐明。因此，我们专注于在ALI的背景下探索XN的保护作用以及潜在的分子机制的参与。我们的发现表明，XN可以通过降低肺部和蛋白质水平，中性粒细胞浸润，MDA和MPO形成以及SOD和GSH耗竭来有效缓解肺损伤。同时，XN显着减少了组织病理学的变化，活性氧（ROS）产生，几种细胞因子分泌以及iNOS和HMGB1表达，并抑制了TXNIP/NLRP3炎性体和NF-κB信号通路的活化。此外，XN显然降低了T-BHP刺激的细胞凋亡，ROS产生和GSH耗竭，但增加了由Keap1-Nrf2/keap1-nrf2/激活的各种抗氧化酶表达，这可能与AMPK和GSK3β有关磷酸化。然而，WT小鼠中XN介导的炎症细胞因子和ROS产生，组织病理学变化，TXNIP/NLRP3炎性体和NF-κB信号传导途径在NRF2MICE中明显消除。我们的实验结果首先提供了一种支持，即XN有效地保护了LPS诱导的ALI免受氧化应激和炎症损伤，这在很大程度上取决于通过激活AMPK/GSK3β的NRF2途径上调，从而抑制了LPS激活的TXNIP/NLRP3炎症和NF-ksignal pathroway。