这些发现提供了petatewalide b的抗神经炎症特性的可能机制

Sun Young Park

OBJECTIVES: Abnormal microglia secrete neuroinflammatory factors that play a pivotal role in neurodegenerative-disorder development.因此，调节异常小胶质细胞激活可能是一种有希望的治疗策略。这项研究的目的包括研究petatewalide B对脂多糖（LPS-）刺激的小胶质细胞的影响，并探索AMPK/NRF2-的作用（腺苷单磷酸激活的蛋白激酶/核因子红细胞2）2）petatewalide b。由LPS处理的组，以及由LPS和PetateWalide B处理的组。 The four groups of microglia were experimented with, using the NO, ELISA, and promoter assays, and western blotting was conducted to determine LPS-stimulated neuroinflammatory responses.

RESULTS: We found that pretreatment with Petatewalide B strongly alleviates interleukin- （IL-）1β，IL-6和肿瘤 - 新生素因素-α（TNF-α）产生，并抑制LPS刺激的小胶质细胞中的iNOS和一氧化氮（NO）过表达。 AMPK/NRF2信号途径对于诱导抗神经炎症反应很重要。机械研究报告了PETATewalide B以剂量依赖性方式增加了核-NRF2易位，血红素加氧酶-1（HO-1）和NAD（P）H：喹酮氧化还原酶1（NQO1）表达。此外，PetateWalide B通过特异性改善抗氧化剂 - 响应 - 元素转录活性来显着上调HO-1和NQO1。然后，我们研究了NRF2/HO-1/NQO1是否有助于petatewalide B. Nrf2，HO-1和NQO1小构成 - 核糖核酸酸酸（siRNAS）显着阻塞petatewalide b-Petatewalide b-patteration b-state inos inos inos-patternity inos-partenency inos-starcatuitivity lps inpsimpatutive in lps inperimatimpatutive in lps-stimpimentimpimsimpimentim stimpimentimpimsimsimpimentimpimentimpimentimpimentim stimpimentim st-此外，petatewalide B还以剂量依赖性方式上调AMPK磷酸化。接下来，我们评估使用抑制剂（化合物C）阻断AMPK-磷酸化是否会严重影响抗神经炎症反应。我们发现AMPK磷酸化与核NRF2易位以及HO-1和NQO1表达水平升高有关。我们的数据还表明AMPK抑制在LPS刺激的小胶质细胞中，预处理可显着逆转petatewalide b standenent inos促进性。

结论： 我们的发现提供了抗元素属性物质的可能机制。 AMPK/NRF2信号途径。