茶多酚通过降低脂多糖水平并抑制肥胖小鼠的TLR4/NF-κB途径。
摘要来源:
植物食品Hum Nutr。 2022年2月9日。epub 2022 Feb9。pmid: 35138518 Warusawitharana,Hangye Zhao,Zhonghua Liu,Bo Li,Bo li,Yuanyuan Wu,puming he,he,youying tu
文章隶属关系:yushan ye
摘要:肥胖症:
肥胖是全球流行病的流行病,并增加了通过慢性宣传综合体的风险。 TEA多酚(TP)是茶的主要功能成分,对肥胖症和与肥胖相关疾病的预防作用显示出预防作用,但潜在的机制很复杂,并且仍然晦涩难懂。本研究的目的是阐明TP在高脂 - diet(HFD)诱导的肥胖小鼠中的抗炎作用。结果表明,TP减少了肥胖引起的炎症N和全身性脂多糖(LPS)水平。循环中LPS水平的降低之后,LPS特异性受体,Toll样受体4(TLR4)及其分化14(CD14)(CD14)的共受体簇和肝蛋白分化因子88(MYD88)的簇下调。这进一步抑制了核因子κB(NF-κB)的激活。在HFD喂养的小鼠中,TP显着降低了肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),白介素-1-beta(IL-1β)和白介素6(IL-6)的水平。 TP还通过增加肠道紧密连接蛋白并逆转肥胖小鼠的肠道营养不良来维持肠道屏障完整性。这些结果表明,TP通过降低全身LPS水平并抑制LPS激活的TLR4/NF-κB途径来减弱肥胖引起的炎症。