芝麻蛋白可以依赖剂量废除脂多糖诱导的急性肾脏损伤

通过氧化应激，炎症和凋亡的衰减，芝麻蛋白在脂多糖诱导的急性肾脏损伤的小鼠模型中的保护作用。

。 2018年10月； 40（5）：423-429。 EPUB 2018 11月29日。PMID： 304887751 Seyed-Mohamad-Sadegh Mirahmadi，Alireza Shahmohammadi，Davood Nourabadi，Mohammad-Reza Khajevand-Hazaei，Tourandokht Baluchnejadmojarad，Mehrdad Roghani class =“ sub_abstract_label”>上下文： 急性肾脏损伤（AKI）被认为是当今世界上的主要公共卫生问题。由于暴露于革兰氏阴性细菌的主要外膜成分，败血症引起的AKI很大。芝麻蛋白是带有MU的芝麻种子的主要木木

客观： 在这项研究中，我们试图证明在LPS诱导的aki鼠标模型AKI。

结果： 用酶降低了肌氨酸和血清尿素氮的血清和血清的氧化剂（均含量）的LPS挑战的小鼠（ （GSH），丙二醛（MDA）以及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。此外，芝麻素减轻了肾脏核因子-Kappab（NF-κB），Toll-like受体4（TLR4）（TLR4），环氧酶-2（COX2），肿瘤坏死因子α（TNFα），TNFα（TNFα），Intleukin-6，Apoptotic roptotic片段（APOPTOTIOT片段）（Apoptotic roptotic roptotic rativeation（apoptotic）（apoptotic apoptotic roptotic rativeation（apoptotic roptotic））（apoptotic roptotic片段）（Apoptotic片段）x）和核因子（红细胞来源2）-2（NRF2）。此外，芝麻素减少了肾脏组织损伤的幅度。

结论： 总结，芝麻素可以剂量依赖性依赖性LPS诱导的AKI通过衰老而诱导的AKI，并累积地氧化应力，累积，累积，累积，累积，并累积，并诱导的AKI。凋亡。