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j toxicol Sci。 2018; 43（5）：329-337。 PMID： 29743444“> 29743444 Yanzhi
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摘要：rutin由于其各种生物学作用而改善多器官损伤，具有广泛的有益健康特性。这项研究的目的是研究鲁丁蛋白对脂多糖（LPS）诱导的心脏损伤的影响，并阐明其潜在的心脏保护机制。心脏损伤的小鼠模型是腹膜内感染LPS，rutin连续8天口服。一dLPS注射后，心脏组织病理学，心脏标记酶和心脏纤维化相关基因的AY确定以评估鲁丁蛋白的心脏保护作用。此外，测试了氧化参数和炎症细胞因子，以探索其可能的基本机制。提出的结果表明，鲁丁蛋白显着改善了心肌的形态变化，并缓解心脏标记酶[肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）]水平，以保护LPS诱导的脓毒症中的心脏。还有更多的是，鲁丁可观察到相关的纤维化相关基因[基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）]在心脏中的表达，以防止抗LPS诱导的心脏纤维化。此外，鲁丁蛋白显着提高了抗氧化剂酶[超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）]活性，并改善了氧化产生[丙二醛（MDA）和HO]水平，以平衡心脏中氧化和抗氧化系统的平衡。最后，鲁蒂n极大地改善[肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）]活性，以限制心脏中的炎症反应。总之，鲁丁蛋白具有抗氧化剂和抗炎特性，可改善LPS诱导的心脏损伤，这表明鲁丁蛋白可以用作败血症的潜在心脏保护药物。