摘要标题：
鲁丁蛋白抑制一氧化氮和肿瘤坏死因子-Alpha在脂多糖和姜黄素A刺激的巨噬细胞中的产生。
摘要来源：
药物代谢药物相互作用。 2007; 22（4）：263-78。 PMID： 18447002
摘要作者（s）使用体外系统和体内系统分析了一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）的洋葱，苹果，茶和红酒中存在的类黄酮的Rutin和肿瘤坏死。脂蛋白处理的动物（16.92 microm），脂多糖（LPS）刺激的BALB/c小鼠（88.21 microm）的亚硝酸盐水平显着降低。当用鲁丁蛋白预处理动物时，姜黄素A（CON-A）治疗的对照动物（77.15 microm）中的亚硝酸盐水平也显着降低至11.03 microm。 TNF-的水平急剧升高LPS刺激的动物（686.8 pg/mL）中的α通过用鲁丁蛋白（182.4 pg/mL）降低。鲁丁还抑制了CON-A诱导的TNF-α产生。鲁丁蛋白在体外激活的巨噬细胞（74.75 microm）抑制亚硝酸盐的产生，至正常水平（16.13 microm），浓度为5 microg/ml。体外L929生物测定还显示了鲁丁治疗对TNF-α产生的抑制作用。