通过阻止MAPK/ERK/P38信号通路，Paeonol及其代谢物的抗炎和抗氧化活性。
摘要来源：
炎症。 2016年2月; 39（1）：434-446。 PMID： 26433578”> 26433578 Qiu-Li Chao, Ya-Ru Liu, Hua-Ying Fan, Da-Quan Chen, Feng Qiu, Feng Zhao
Article Affiliation:Xin Jin
Abstract:The possible protective and curative effects of paeonol on carrageenan-induced acute hind paw edema in rats and dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis在小鼠中已评估。口服后，Paoneol（20和40 mg/kg）减少了爪子量的水肿增加以及DSS诱导的鼠结肠炎的发展。此外，美国研究了paeonol（1）的抗炎和抗氧化活性以及其10个代谢物（M2〜M11）体外抗炎和抗氧化剂测定。 M3和M11表现出显着的2,2-二苯基-1-羟基羟基（DPPH）自由基清除活性（EC50值分别为93.44和23.24μm）。除M8以外的所有代谢产物均显示出羟基自由基清除活性，M3和M11是最有效的代理（EC50值分别为336.02和124.05μm）。还测试了Paonol，M2〜M11对一氧化氮过量生产（NO）和TNF-α释放的抑制作用。 M3和M11有效抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞RAW 264.7中NO的过量生产。蛋白质印迹结果表明，与Paeonol相比，Paeonol，M3和M11下调了可诱导型一氧化氮合酶（INOS）和COX-2蛋白的高表达，M3和M11的作用更有效。这些发现表明，Paoneol在吸收后可以通过更改为活性代谢产物发挥抗炎和抗氧化作用。在此外，对该机制的进一步研究表明，Paeonol，M3和M11阻断了MAPK/ERK 1/2和P38的磷酸化，而它们对JNK的磷酸化没有影响。以上结果表明，对Paonol进行的预处理可能是针对包括结肠炎在内的炎症性疾病的有效治疗干预措施。