Parthenolide抑制促炎性细胞因子的产生，并在大鼠模型中对胶原蛋白诱导的关节炎的进展具有保护作用。
摘要来源：
scand j Rheumatol。 2015年5月； 44（3）：182-91。 EPUB 2014年12月2日。PMID： 25439190 25439190 Lin，M Zheng，E Romas，J Xu，N a Sims
文章隶属关系：q liu
摘要：
目标： 逐步逐步销毁了合理软骨和骨骼在病理学中发生的（如瑞氏病），因为rhemumation（RAR）是瑞氏病（RAR），因为RARITIOD（RAR）是RheAmatient的RARITIOD（RAR）。促炎性细胞因子和核因子KAPPA B（NF-κB）的激活。通过通过荧光素酶报告基因测定法对NF-κB抑制剂进行筛选，我们将parthenolide（PAR）确定为最有效的NF-κB抑制剂，在几种PAR类似物中。进行这项研究是为了确定PAR是否抑制了促炎性细胞因子的产生，软骨降解和炎症性关节炎。
方法： 实时细胞因子的mRNA水平由实时的Polymerspasese（Parymersansase）检查。蛋白聚糖含量和释放是通过使用二甲基甲基蓝（DMMB）染料结合测定法测量糖胺聚糖（GAG）水平来确定的。 The potential role of PAR in treatment of arthritis was studied using a collagen-induced arthritis (CIA) model.
RESULTS: We established that PAR, as a prototype compound, suppressed lipopolysaccharide (LPS)- and tumour necrosis factor (TNF)-α-induced increases in基质金属蛋白酶（MMP）-1，MMP-3，可诱导的一氧化氮合酶（Inos）和软骨细胞中的白介素（IL）-1βmRNA。此外，PAR可以防止蛋白聚糖降解由Pro-inflamm触发atory细胞因子。 CIA症状发作时的PAR治疗显着降低了滑膜炎，炎症和PANNUS形成评分。 Reduced synovial inflammation after PAR treatment was also reflected in significantly less bone erosion and cartilage damage.
CONCLUSIONS: These data indicate a protective effect of PAR on the catabolic insults of pro-inflammatory cytokines on chondrocyte metabolism and GAG release in vitro and in中央情报局。 PAR对实验性关节炎具有抗炎和结构修改作用，这表明PAR可能是炎症性关节炎的潜在替代或辅助疗法。