Panaxadiol皂苷和地塞米松改善脂多糖诱导的急性肾脏损伤的小鼠模型

yan chen

背景：背景： 急性肾脏损伤（aki）是一个严重的反应（aki）。死亡率。先前的研究表明，Panaxadiol Saponin（PDS）和地塞米松具有相似的抗炎特性并保护心肺脂多糖（LPS）诱导的败血性休克大鼠的功能。 In the present study, we investigated whether PDS or Dexamethasone has a similar role in improving kidney function in LPS-induced AKI mice.

METHODS AND RESULTS: Mice subjected to LPS (10 mg/kg) treatment exhibited AKI demonstrated by markedly increased blood urea nitrogen and creatinine levels与对照组相比（p <0.01）。然而，与LPS组相比，PDS和地塞米松会引起对肾功能的相似反向影响，例如血清肌酐和血液尿素氮水平降低（P <0.05）。 PDS通过抑制NF-κB信号传导途径，降低肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6的产生和释放，下调可诱导的一氧化氧化物合酶表达水平并抑制氧化应激。在大多数抗AKI机制中，PDS和地塞米松相似，但PD在抑制TNF生产方面更好Omote SOD活性和IKB磷酸化的抑制作用。另外，在PDS和地塞米松治疗组中，核糖皮质激素受体表达显着增强。需要进一步的研究以确定PD是否可以与糖皮质激素受体结合以进入细胞核。

结论： 这项研究表明，PDS和dexamethasone对肾脏功能相似，并且具有相似的肾脏功能性，并具有相似的范围。 aki。