paoniflorin通过通过KLF4介导的线粒体调节巨噬细胞极化来抑制肾脏炎症。
摘要来源：
phytomedicine。 2023年7月25日； 116：154901。 EPUB 2023 5月24日。PMID： 37247587 37247587 Xueping Guan，Simin Yin，Junqi Chen，Shengliang Yuan，Hong Liu，Shuyin Lin，Yuan Zhou，Jianguang Qiu，Dejuan Qiu，Dejuan Wang，Bihao Liu，Jiuyao Zhou Zhou
文章隶属： class =“ sub_abstract_label”>背景： 巨噬细胞M1极化参与肾脏炎症性损伤过程，是慢性肾脏病（CKD）的良好标志。 Paeoniflorin（PF）是一种从Paeonia lactiflora中提取的水溶性单二苯糖苷，在我们先前的研究中揭示了肾脏抗炎活性。但是，PF在CKD上的潜在分子机制仍然存在known.PURPOSE: The present study aims to investigate the regulation of PF on macrophage polarization in CKD.
METHODS: A CKD model was established by cationic bovine serum albumin and a murine macrophage cell line RAW264.7 induced with lipopolysaccharide (LPS) were used to clarify the underlying mechanisms of PF in CKD.
RESULTS: Results showed that PF exhibited favorable protective effects on CKD model mice by promoting renal function, ameliorating肾脏病理损伤和足细胞损伤。此外，PF抑制了肾脏组织中M1巨噬细胞标记CD68和iNOS的浸润，但增加了M2巨噬细胞标记CD206的比例。在用LPS刺激的RAW264.7细胞中，在PF处理下，降低了包括IL-6，IL-1β，TNF-α，MCP-1在内的细胞因子水平，而ARG1的水平，FIZZ1的水平，IL-10和YM-1被增强。这些结果表明，PF在体内和体外促进了从M1到M2的巨噬细胞极化。更重要的是，PF通过增加线粒体膜电位并减少ROS积累来修复受损的线粒体。与线粒体相关的蛋白PINK1，PARKIN，BNIP3，P62和LC3被PF上调，并伴随着Krüppel样转录因子4（KLF4）的增量表达。此外，通过mitophagy抑制剂MDIVI-1或沉默KLF4。 M2并通过调节KLF4诱导线粒体。预计将提供一种新的策略来探索PF在治疗CKD中的影响。