Naringin减轻小鼠LPS诱导的肠屏障损伤

这项研究的目的是研究Naringin对小鼠脂多糖（LPS）诱导的jejunal barrier功能的影响。在每个治疗组中，有相似体重相似的四十五个3周健康的男性BALB/C小鼠随机分为对照组，LPS组，LPS + NARINGIN组，有15只小鼠。小鼠在43 d时向腹膜内注射相同剂量的盐水或LPS（每公斤10 mg）。注射3小时后，收集血液样本，肝脏和空肠组织。结果表明LP显着增加了T他在肝脏和空肠中的血清二氨酸氧化酶（DAO）活性，D-乳酸（D-LA）浓度（MDA）含量（MDA）含量，同时降低了Liver和Jejunm in Liver和Jejunum的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和Catalase（Catalase（Catalase（Catalase））的活性。 LPS处理导致隐窝深度增加，绒毛高度的降低以及绒毛高度与空肠的隐窝深度（V/C）的比率。另外，LPS处理显着增加了肿瘤坏死因子-α（），肠介素1β（），Toll-toll-tollike受体4（），p38-米利丝激活的蛋白激酶（），核因子-κB（），核因子-κB（），kelch-kelch-kelch-like ech-syp依次蛋白1（），同时降低mRNA的mRNA off zonula offiment），同时降低了Zon的MRNA效果）和连接粘附分子2（），和核因子 - 金属2相关因子2（）。但是，Naringin治疗减轻了LPS引起的这些作用。综上所述，我们的发现表明Naringin减弱了LPS诱导的肠道通过抑制炎症因子并改善抗氧化功能和肠紧密连接来屏障损害，这可能是通过激活NRF2信号传导和抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号来介导的。