naringin减弱了MLC磷酸化和NF-κB激活，以通过Rhoa/Rock Pathway保护败血症诱导的肠道损伤。
摘要来源：
biomed Pharmacther。 2018年7月; 103：50-58。 EPUB 2018 4月7日。PMID： 29635128“> 29635128 Huali Zhang, Kangkai Wang, Zuoliang Liu, Xianzhong Xiao, Mingshi Yang
Article Affiliation:Zhiling Li
Abstract:BACKGROUND: Sepsis is commonly associated with excessive stimulation of host immune system and result in multi-organ failure功能障碍。据报道，纳林蛋白表现出各种生物学作用。本研究旨在研究纳林蛋白对体内和体外肠道屏障功能损伤的保护作用。
方法： 小鼠随机分为4组，称为假（N = 20），CLP+车辆（n = 20），CLP+Ng（30mg/kg）（n = 20）（n = 20）和Clp+Ng（60mg/kg）（n = 20）组。败血症是由盲肠结扎和穿刺（CLP）诱导的。进行H＆E染色和透射电子显微镜（TEM）以观察肠粘膜形态。 ELISA用于确定体内和体外的肠道通透性和炎症反应。进行了蛋白质印迹和RhoA活性测定法，以确定紧密连接蛋白的水平和指示信号通路的激活。 MTT测定法用于确定细胞活力。
结果： naringin提高了CLP小鼠的存活率，并减轻了败血症诱导的肠粘膜损伤。此外，Naringin改善了肠道渗透性受损并抑制了TNF-α和IL-6的释放，而CLP小鼠和脂多糖（LPS）刺激的IL-10水平升高Mode-K细胞以剂量依赖性方式。 Naringin通过Rhoa/Rock/NF-κB/MLCK/MLC信号传导途径在体内和体外提高了紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1的表达。