naringenin为脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝衰竭提供保护：自噬的作用。
摘要来源：
生物化学生物。 2022年1月19日； 717：109121。 EPUB 2022 1月19日。PMID： 35065059“> 35065059 Sherehan M Ibrahim
文章隶属关系：Omaima a ahmedy
摘要：急性肝衰竭（ALF）被认为是一种致命的临床障碍，而新颖的治疗干预措施是必须的。 Naringenin是一种类黄酮，具有抗炎，抗氧化剂和抗凋亡作用，在ALF的不同动物模型中显示出有益的作用。当前的研究旨在研究脂多糖（LPS）/D-半乳糖胺（D-Gal）小鼠模型中鼻灵宁蛋白的肝保护作用和可能的潜在分子机制。有趣的是，纳林尼n预处理显着缓解了LPS/D-GAL诱导的肝损伤，增强的生存率，改善肝功能和改善组织病理学肝变化。重要的是，Naringenin有效激活自噬，这是Beclin-1表达和LC3 II/LC3 I比的证明。此外，结果表明，通过诱导核因子 - 炎症2相关因子2（NRF2）以及增加的肝SOD活性和GSH水平以及改善内质网应力（ER）应力，含核宁蛋白可以缓解氧化应激。同样，Naringenin通过抑制NF-κB和NLRP3途径来减轻LPS/D-GAL触发的炎症。因此，LPS/D-GAL挑战引起的凋亡细胞死亡显着减弱，如caspase-3和Naringenin治疗的小鼠中caspase-3和p53的降低所示。为了研究自噬对纳林宁蛋白会议的肝保护作用的贡献，使用3-甲基趋化（3 MA）抑制自噬。令人惊讶的是，3 MA共同治疗废除了HEPNaringenin的保护作用，这一发现强烈表明，至少部分归因于自噬。综上所述，本研究表明，纳林宁埃尔瑟氏菌通过促进自噬，随之而来的炎症反应，氧化应激，ER应激和凋亡。我们的结果提供了证据，表明Naringenin的使用有望作为ALF管理的潜在治疗剂。