摘要来源： SCIREP。20195月31日； 9（1）：8134。 EPUB 2019年5月31日。PMID： 31148586 31148586
Chae-Min Ryu
Abstract:Therapeutic options for non-Hunner type interstitial cystitis (IC), which is histologically characterized by fibrosis and mast cell infiltration, are 有限的。我们开发了一种复制慢性炎症和纤维化的大鼠模型，并评估了N-乙酰半胱氨酸（NAC）的治疗作用，这是一种众所周知的抗肿瘤C代理，模型。硫酸精蛋白（10 mg）后，每周两次进行脂多糖（LPS，750μg）的静脉注入脂多糖（LPS，750μg），连续五个星期进行。最终滴注后一周，每天每天一次注射200 mg/kg NAC（n = 10，IC+NAC组）或磷酸盐缓冲盐水（n = 10，IC组），每天一次注射一次腹膜内5天。 LPS滴注诱导膀胱纤维化，肥大细胞浸润和凋亡组织损伤。在功能上，LPS侮辱导致不规则的排尿，减少促进间隔和排尿量减少。 NAC显着改善了大多数空隙参数和包括纤维化在内的组织学障碍。 NAC抑制膀胱组织中磷酸-SMAD2蛋白的诱导和核定位，以及与纤维化有关的基因上调，例如TGFB2，TGFB3，SMAD2，SMAD2，SMAD3，CXCL10和Card10。这是第一项证明对NACIN恢复空隙功能的有益影响的研究在LPS诱导的大鼠模型中，NG组织纤维化和相关膀胱损伤。