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plos One。 2012; 7（7）：E42078。 Epub 2012年7月31日。PMID： 22860058“> 22860058 Morisawa，Sanetaka Shirahata，Sandra Ceccatelli
文章隶属关系：Stefan Spulber
摘要：分子氢被证明在急性神经变性的小鼠模型中具有神经保护作用。该效果被认为是由其自由基清道夫特性介导的。然而，最近已经显示，分子氢会改变基因表达和蛋白质磷酸化。这项研究的目的是测试是否慢性富含分子氢的电化学降水（H-ERW）的多重消耗可改善脂多糖（LPS）诱导的神经炎症的结果。启动H-ERW治疗后的7天，C57BL/6小鼠接受了单次注射LPS（0.33 mg/kg I.P.）或同等量的车辆。注射后2小时评估了LPS诱导的疾病行为，并通过监测LPS给药后72小时监测自发的运动活性来评估恢复。小鼠在急性或恢复阶段被杀死，并通过实时PCR评估海马中促炎和抗炎细胞因子的表达。我们发现分子氢会降低LPS诱导的疾病行为并促进康复。这些影响与基线时向抗炎基因表达谱的转变有关（TNF-α和IL-10上调的下调）。另外，分子氢增加了幅度DE，但缩短了持续时间并促进了神经炎症的灭绝。一致地，分子氢在永生的鼠小胶质细胞（BV-2细胞系）中以相似的方式调节激活和基因表达，这表明体内观察到的影响可能涉及小胶质细胞激活的调节。综上所述，我们的数据表明细胞因子表达是分子氢的有益作用的基础的另一种关键机制。