番茄红素可防止D-半乳糖胺/脂多糖在白化大鼠中诱导的暴发性肝衰竭期间的线粒体功能障碍。
抽象来源：
j proteome res。 2017年7月31日。EPUB 2017年7月31日。PMID： 28758404“> 28758404”> 28758404 Shaikhussain Shaik Ibrahim，Thiruvengadam Devaki，Sandipan Chakraborty，Subhash Agarwal，Horacio Perez-Sanchez
文章隶属关系：Sheik Abdulazeez Sheriff
摘要摘要：摘要：fulminant Hepatic Hepation Hearter（fhrestation and a a firminant Hepation shifter）是一个IS A Is A ISSTERATION（FHF）。线粒体功能的扰动。 D-半乳酰胺/脂多糖（D-GALN/LPS）诱导的FHF是评估肝保护剂疗效的著名模型。番茄红素是类胡萝卜素家族的抗氧化剂和植物营养素。番茄红素的健康益处是针对癌症的明显LAR，肺，肝脏和皮肤问题。最近的研究表明，番茄红素的肝保护性，抗抑制性和抗氧化作用。在这种情况下，本研究旨在评估番茄红素在D-GALN/LPS诱导的FHF期间预防线粒体功能障碍的能力。 D-GALN /LPS（分别为300 mg和30µg /kg体重）对实验大鼠诱导了线粒体功能的几种干扰。线粒体抗氧化剂，柠檬酸或三羧酸（TCA）循环和电子传输链酶的活性以及脂质过氧化氢和过氧化氢的水平增加（P <0.05）。还发现细胞三磷酸腺苷（ATP）含量降低（p <0.05）。番茄红素（10 mg/kg体重持续6天）预处理会减弱脂质过氧化，并禁止过度产生过氧化氢。 D-GALN/LPS在ATP产生中诱导的损伤并增加了酶番茄红素给药有效地阻止了活动。番茄红素介导的线粒体保护主要归因于该植物营养素的强抗氧化潜力。获得的分子建模结果表明，番茄红素抑制几种脂氧酶为观察到的预防线粒体膜中脂质过氧化的预防提供了基本原理。类胡萝卜素番茄红素打击了氧化应激，清除自由基，防止ROS产生，并抑制了FHF期间D-GALN/LPS的毒性作用。