lonicera caerulea浆果提取物通过Toll样受体和氧化应激相关的有丝分裂原激活的蛋白激酶信号传导抑制脂多糖诱导的炎症。
抽象来源:
食物功能。 2016年10月12日; 7(10):4267-4277。 PMID: 27602983“> 27602983 Xiuyan Zhang,Li Li,Yan Ma,Xianjun Meng
文章隶属关系:yuehua wang
摘要:lonicera caerulea Berry提取物(LCBE)对肝发炎的保护作用,针对肝炎症和下层基础机制的肝脏模型(lipopolys)在Lipopolys contrimaC Chullice(Chrond)中(Chrornation)的转化症(lcemant)的肝脏(Charmy)的含量为loncy(Chrornative)。雄性Sprague-Dawley大鼠在有或没有LCBE共同给药(每天50、100和200 mg bw每天一次内术中一次)注入LPS(每公斤200μg),持续4周。我们发现LCBE补充抑制了增量LP诱导的Toll样受体(TLR)2和TLR4表达中的SE,同时防止谷胱甘肽耗竭和反应性氧化物种的产生和废除C反应蛋白和白介素6水平的增加,从而恢复丙氨酸和天冬氨酸氨基化酶活性,并阻止了P38和p38 of p38和CJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-JJ-有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)。 LPS对LPS引起的肝损害的保护作用依赖于剂量。这些结果表明,LCBE通过抑制TLR和MAPK信号传导以及氧化应激途径抑制由LPS引起的肝炎,并表明LCBE治疗可以潜在地预防慢性肝损伤。