limonin通过抑制ER应力和NF-κB信号传导的PERK-ATF4-CHOP途径来改善小鼠硫酸钠诱导的慢性结肠炎。
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int int himopharmacol。 2021年1月; 90：107161。 EPUB 2020 11月7日。PMID： 33168409 chand> j ch chand sond sond songia chand> Runyu Yang，Xiaomei Cao，LVQI Zhou，Yanfen Zhou，Hanjie Ying，Qi Zhang，Yang Sun
文章隶属关系：changqin Song
摘要：炎症性肠病（IBD）是一种长期的胃肠道炎症机制，由年要进行胃口易疗法。 limonin是一种天然的四环三萜，具有多种生物活性，包括抗炎，抗癌等。但是，IBD上利蒙宁的治疗潜力和潜在机制尚不清楚。在这里，我们探讨了柠檬素对葡萄糖诱导的慢性结肠炎的作用E钠（DSS）并说明了潜在机制。我们发现，利蒙宁通过各个方面释放了DSS诱导的小鼠慢性结肠炎的风险和严重程度，包括增加体重和结肠长度，降低死亡率，抑制MPO活性并改善结肠病理。利蒙宁还降低了促炎细胞因子TNF-α，IL-1β，IL-6的产生以及炎症蛋白Cox-2的表达，来自DSS诱导的结肠炎小鼠的结肠组织中的iNOS。此外，limonin通过抑制内质网应激（ER）应激和NF-κB信号传导的PERK-ATF4-CHOP途径来减弱DSS诱导的慢性结肠炎。在体外，limonin不仅减少了LPS诱导的促炎细胞因子的产生，并通过抑制RAW264.7的巨噬细胞中NF-κB信号传导，还抑制了ER应力的PERK-ATF4-CHOP途径，上面提到的促炎细胞因子和炎症蛋白。总而言之，我们的研究表明，利蒙宁通过IN减轻DSS诱导的慢性结肠炎HIBITION ER应力和NF-κB信号传导的PERK-ATF4-CHOP途径。所有这项研究都提供了利用蛋白作为IBD慢性结肠炎的有效药物的可能性。