licochalcone A抑制了体外和体内脂多糖诱导的炎症反应。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2012年4月18日； 60（15）：3947-54。 EPUB 2012年4月6日。PMID： 22400806 22400806 Yang Yang，Qingjun Cao，Mingfeng Guan，Hongyu Li，Yanhong Deng，Haihua Feng，Haihua Feng，Xuming Deng
文章隶属关系：xiao chu
摘要：licochalcone a（lico a）（lico a（lico a），在伊斯兰（Glavonoid抗菌活性及其抑制癌细胞增殖的能力。在本研究中，我们发现lico在体外和体内模型中施加了有效的抗炎作用，该模型由脂多糖（LPS）诱导。在不同时间确定了RAW 264.7细胞的培养上清液中TNF-α，白介素（IL）-6和IL-1β的浓度LPS给药后的点。在磷酸盐缓冲盐水中对LPS（0.5 mg/kg）灌注急性肺损伤，并在给出LPS后24小时，获得支气管肺泡灌洗液，以测量炎症性介质介质和总细胞计数。通过蛋白质印迹分析了有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和核因子-κB（NF-κB）p65蛋白的磷酸化。我们的结果表明，LICO显着降低了炎性细胞的量，肺湿重（w/d）比，蛋白质渗漏和脊髓过氧化物酶活性，并增强了LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠中氧化酶dimutase活性。酶联免疫吸附测定结果表明，LICO A可以在体外和体内显着下调TNF-α，IL-6和IL-1β水平，并用LICO处理明显的肺泡壁增厚，肺泡止血，肺泡出血，胸膜和炎性细胞和炎症细胞中的Aliration in Intri in Intri in Intri in Intri。此外，我们进一步证明了LICO A通过抑制NF-κB激活和p38/ERK MAPK信号传导以剂量依赖的方式抑制急性肺损伤的体内模型。
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