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单击此处阅读完整的文章。通过恢复受干扰的肠道微生物群抑制LPS介导的NF-κB激活，减轻小鼠中的酒精脂肪变性。
摘要来源：
食物功能。 2018年8月15日； 9（8）：4255-4265。 PMID： 30010169”> 30010169
attract abracsive futor（s） Dong-hyun Kim 文章隶属关系：won-gyeong kim
摘要：长期暴露于乙醇上，同时导致胃肠道炎症，肝损伤和脂肪变性。在本研究中，我们研究了双歧杆菌LC67，lc27乳杆菌LC27及其混合物（LM）对小鼠乙醇诱导的脂肪变性的影响。暴露于乙醇会导致肝损伤：它增加了血液中的Alt，AST，TG，TC和脂多糖水平，并诱导肝脏中NF-κB激活。小鼠中口服LC27，LC67或LM降低了血液和肝脏中乙醇诱导的ALT，AST，TG和TC水平。这些还抑制了乙醇诱导的NF-κB激活和肝脏中α-平滑肌肌动蛋白的表达，并增加了乙醇抑制的AMPK激活。用LC27，LC67或LM治疗肝脏中抑制乙醇的酒精脱氢酶和乙醛脱氢酶活性，以及肝脏和结肠中的紧密连接蛋白表达。此外，用LC27，LC67或LM治疗还恢复了乙醇干扰的肠道菌群组成，例如蛋白质杆菌的种群增加，并抑制了粪便和血脂型含糖水平。这些抑制了NF-κB激活，并增加了乙醇或脂多糖刺激的CACO-2细胞中的紧密连接蛋白表达。这些发现表明，LC27，LC67和LM可以通过通过恢复受干扰的肠道菌群抑制LPS介导的NF-κB激活来减轻酒精脂肪变性。