l。 REUTERI ZJ617抑制脂多糖诱导的猪肠轴中的炎症和自噬信号通路。
摘要来源：
j Anim Sci Sci Biotechnol。 2021年10月13日； 12（1）：110。 EPUB 2021 10月13日。PMID： 34641957 34641957 张，加西安格黄，Zhaoxi Deng，Yanjun Cui，Jianxin liu，Haifeng Wang
文章隶属关系：tao zhu
摘要：
METHODS: Duroc × Landrace × Large White piglets were assigned to 3 groups (n = 6/group): control (CON) and LPS groups received oral phosphate-buffered saline for 2 weeks before intraperitoneal injection (i.p.) of physiological saline or LPS (25 μg/kg body重量），而ZJ617+LPS组则在i.p.之前口服ZJ617 2周。唱片。 Piglets were sacrificed 4 h after LPS injection to determine intestinal integrity, serum biochemical parameters, inflammatory signaling involved in molecular and liver injury pathways.
RESULTS: Compared with controls, LPS stimulation significantly increased intestinal phosphorylated-p38 MAPK,磷酸化的ERK和JNK蛋白水平并降低IκBα蛋白的表达，而血清LPS，TNF-α和IL-6浓度（P <0.05）增加。 ZJ617预处理显着抵消了L仅PS，除了P-JNK蛋白水平。与对照组相比，LPS刺激显着增加了LC3，ATG5和Beclin-1蛋白表达（P <0.05），但ZO-1，Claudin-3和闭塞蛋白蛋白表达（P <0.05）以及血清DAO和D-木糖水平升高，均由ZJ617预处理所抵消。与对照组相比，LPS明显更高的肝LC3，ATG5，BECLIN-1，SOD-2和BAX蛋白表达（P <0.05）和较低的肝胆酸（TBA）水平（P <0.05）与对照组相比。 ZJ617预处理显着降低了肝Beclin-1，SOD2和BAX蛋白表达（P <0.05），并显示出降低LPS治疗诱导的肝TBA（P = 0.0743）的趋势。在注射LPS之前对ZJ617进行预处理诱导了肠中含量5种重要代谢产物的产生：辅助酸，异亮氨酸1TM，甘油1-磷酸副产品，亚油酸，丙氨酸 - 丙氨酸，丙氨酸 - 丙氨酸（p <0.05）（p <0.05）。闭合性： 这些结果表明，ZJ617预处理减轻了LPS诱导的肠道紧密连接蛋白破坏，以及肠道和肝发炎和自噬信号激活。