kolaviron是藤黄种子的天然类黄酮，通过联合抑制IL-6分泌和炎症转录因子，ERK1/2，erk1/2，nf-κB，nf-κB，p38，p38，p38，p38，p38，p38，p38，p-c-jun和p>
acta。 2014年7月; 1840（7）：2373-81。 EPUB 2014 3月17日。PMID： 24650887> 24650887 o abarikwu 摘要：
背景： kolaviron（kol-v），garcinia kola seed的重要组成部分具有多种生物学活性 我们测试了KOL-V阻断与脂多糖（LPS）诱导的炎症基因表达的能力，RAW 264.7巨噬细胞线。
结果： 当用KOL-V（15和25μm）预处理巨噬细胞时，用LPS激活了LPS，用p38和p-c-jun和p-c-jun的磷酸化，但不是IκBα去脱水和p65的p65和p65和p65和phosphosprative和phosphosphoryal和phosphoration inf-nf-nf-nf-nf-nf-b（ IκBα被阻塞。此外，KOL-V抑制了LPS诱导的IL-18基因表达的增加，LPS诱导的IP-10的mRNA表达降低，但对LPS诱导的IL-1α，IL-33，IL-33，IL-1β和IFNβ1-1和IFNβ1-1的基因表达水平的降低没有影响。当用LPS激活用KOL-V（50和100μM）预处理的巨噬细胞，Akt，ERK1/2，IκBα和NFκB（p65）的磷酸化，CREB的磷酸化，而CREB的磷酸化被KOL-V所阻断。仅在100μm处观察到。在本研究中测试的所有浓度的KOL-V（0-100μM）下，KOL-V对LPS诱导的Pro-IN分泌没有影响观察到燃料燃料细胞因子TNF-α，但浓度依赖于KOL-V对IL-6分泌的抑制作用。
结论： <> <> <> <> <>随着ERK1/2，P38，AKT，P-C-JUN和JNK信号通路的抑制。
一般意义： 通过抑制IL-6的抗炎潜能IL-6 seption In-6研究。