摘要标题：
通过LPS处理的小鼠中AMPKα依赖的途径减弱心脏功能障碍。
摘要来源：
mol Nutr Food Res。 2018 12; 62（24）：E1800955。 EPUB 2018 11月4日。PMID： 30359483“> 30359483 Chun-Xia Wan，Hui-bo Wang，清考虑Wu，Hai-Han Liao，Wei Deng，Qi-Zhu Tang
文章隶属关系：si-hui huang
摘要：
METHODS AND RESULTS: C57BL/6 mice or H9c2 cardiomyoblasts are subjected to LPS challenge for 12 h. IQC预处理 - 诱导的心脏功能障碍。 IQC通过抑制TNF-α，IL6和MCP1的mRNA水平以及P-IKKβ，P-IκBα和P-P65的蛋白质水平，可显着降低LPS介导的炎症反应。有趣的是，IQC给药还改善了由LPS引起的能量缺陷，表现为心脏和细胞ATP水平的显着升高。此外，由于PGC1β和PPAR-α的上调，ATP水平增加，从而增强了体内和体外的脂肪酸氧化。但是，IQC对LPS介导的炎症反应增加和酸脂肪氧化的增加的保护作用通过抑制AMPKα的体外抑制，并且抑制AMPKα部分阻止了IQC在LPS训练的小鼠中IQC引起的增加的心脏功能。 IQC通过抑制炎症反应并增强脂肪酸氧化，减轻LPS诱导的心脏功能障碍通过激活AMPKα来盟友。 IQC可能是败血症引起的心脏功能障碍的潜在药物。