摘要来源： SCIREP。20163月15日; 6：23097。 EPUB 2016 3月15日。PMID： 26975571“> 26975571 Hiroe Honda, Naoki Okamoto, Seiji Yamamoto, Takeru Hamashima, Yoko Ishii, Miyako Tanaka, Takayoshi Suganami, Masakiyo Sasahara, Kensuke Miyake, Kiyoshi Takatsu Yasuharu Watanabe 隔离氨基酸磷脂（ILG）是一种源自糖的类黄酮，并有效地抑制了NLRP3炎性体激活，从而改善了饮食诱导的脂肪组织炎症。但是，wHether Ilg还影响脂肪组织炎症中的炎性体外的其他途径尚不清楚。我们在这里表明，ILG通过使用由脂肪细胞和巨噬细胞组成的共培养来抑制含有饱和脂肪酸和TNF-α的旁分泌环，从而抑制脂肪组织炎症。 ILG抑制了通过抑制NF-κB激活而引起的炎症变化。该作用与抑制炎性体激活或过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激活无关。此外，ILG抑制了TNF-α诱导的脂肪细胞的激活，与IκBα磷酸化的抑制一致。另外，ILG在脂肪细胞中减轻了TNF-α介导的胰岛素信号下AKT磷酸化的抑制。 ILG抑制了棕榈酸诱导的巨噬细胞活化，随着磷酸化JNK表达的水平降低。有趣的是，ILG改善了体内脂肪组织中高脂肪饮食诱导的纤维化。最后，我LG抑制了肥胖脂肪组织和巨噬细胞的基质血管分数中与纤维化相关基因的TLR4或Mincle刺激的表达。因此，ILG可以通过炎症体依赖性和独立的方式抑制脂肪组织炎症，并通过靶向先天免疫传感器来减轻脂肪组织纤维化。