摘要标题：
氢吸入可以改善小鼠脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2011年12月; 11（12）：2130-7。 EPUB 2011年10月19日。PMID： 22015602“> 22015602 Yichao Jin，Wuquan Li，Yusun，Pingfeng，Xuejun Sun，Zhaofan Xia
文章隶属关系：Xioochen Qiu
摘要：急性肺损伤（ALI）是严重的疾病，严重的疾病，其出现率和死亡率很高。自由基，例如羟基自由基（OH）和过氧亚硝酸盐（ONOO（ - ）），被认为是ALI发病机理中的最终病因分子。氢是一种新的抗氧化剂，可以选择性地减少OH和ONOO（ - ）。在本研究中，我们调查了以下假设：吸入氢可以改善脂多糖（LPS，5mg/kg体重）引起的ALI。老鼠是兰多分为三组：假手术组（生理盐水+2％混合气体），对照组（LPS+正常空气）和实验组（LPS+2％氢混合气）。进行支气管肺泡灌洗液（BALF），以确定总蛋白质浓度和促炎性细胞因子。测定肺组织的氧化应激变量，湿/干（W/D）的比率，组织学，免疫组织化学和蛋白质印迹检查。我们的实验表明，氢提高了小鼠的存活率，并诱导肺W/D比降低。此外，氢降低了丙二醛和亚硝基酪氨酸含量，抑制了骨过氧化物酶，并维持肺组织中的超氧化物歧化酶活性，并与TNF-α，IL-1β，IL-6和总蛋白质浓度降低有关。氢进一步减弱了组织病理学的改变并减轻肺细胞凋亡。重要的是，氢抑制了p-JNK的激活，也会逆转D变化BAX，BCL-XL和CASPASE-3。总之，我们的数据表明，氢吸入改善了LPS诱导的ALI，并且可以通过防止ROS-JNK-Caspase-3途径的激活来发挥其保护作用。
。