Herbacetin在体外抑制了RANKL介导的破骨细胞生成，并防止体内炎症性骨质流失。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2016年4月15日； 777：17-25。 EPUB 2016 2月26日。PMID： 26923730“> 26923730 yunjo soh
文章隶属关系：liang li
摘要：Herbacetin是一种活性黄酮（一种类黄酮），具有各种生物学作用，例如抗氧化剂，抗肿瘤，抗肿瘤和抗炎活性。然而，其新的效果之一仍有待研究，即核因子-κB配体的受体激活剂（RANKL）诱导破骨细胞生成。在这项研究中，我们检查了草乙肽对RANKL处理的骨髓衍生的巨噬细胞（BMMS）和鼠巨噬细胞RAW264.7细胞的作用和机制对破骨细胞生成的作用和机制。骑行（LPS）引起的体内骨骼破坏。赫巴蛋白以剂量依赖性的方式显着抑制了BMM和RAW264.7细胞中RANKL诱导的破骨细胞的形成和分化。此外，草乙酸的抑制作用导致破骨细胞相关基因的降低，包括等级，耐锈酸酸性磷酸酶，组织蛋白酶K和基质金属蛋白酶-2和-9（MMP-9）。与mRNA结果一致，我们证实，除草剂的治疗下调MMP-9和组织蛋白酶K的蛋白质表达。赫生素也降低了破骨构成转录因子C-FOS的诱导，而活化的T细胞SC1（NFATC1）（NFATC1）的核因子C-FOS和核因子均诱导了N-terminalinsrical Kintase（JN-terminalical Kintase（JN）和JN-tern-terminalical Kinkbas和Jn-terminalical Kinkbas和Jn-tern-termentic kink）和JN-termentic kinkin（JN）的核因子。赫巴氏素清楚地抑制了用荧光素标记的磷酸钙涂层的板块上破骨细胞的骨吸收活性。更重要的是，除草剂的应用显着评估了LPS诱导的炎症性骨质损失体内小鼠。综上所述，我们的结果表明，草乙蛋白具有与骨质流失相关的疾病中的治疗剂的潜力。