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Biol Pharm Bull。 2012; 35(9):1546-52。 pmid: 22975507“隶属关系: sun-min park 摘要:神经炎症,其特征是小胶质细胞的激活和主要炎症介质的表达,除了急性和慢性中枢神经系统(CNS)疾病进展外,还会导致神经元损害。本研究研究了Panax Ginseng的一种原理活性成分对促炎性细胞因子和微糖的免疫调节作用由全身性脂多糖(LPS)治疗C57BL/6小鼠诱导的脑组织激活。全身性LPS治疗可诱导大脑中立即的小胶质细胞激活。基于此信息,在LPS(3 mg/kg,腹膜内(i.p.)注射)之前,用10、20和30 mg/kg口服了人参皂苷RG3。在20和30 mg/kg的口服剂量下,人参皂苷RG3显着减弱了肿瘤坏死因子 - α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)和IL-6 mRNA的上调,在LPS注射后4小时。人参糖苷RG3(30 mg/kg)治疗可降低小胶质细胞和IBA1蛋白表达的形态激活。此外,还通过口服治疗30 mg/kg的人参糖苷RG3的口服处理,在脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)表达也被衰减。这些结果表明,人参皂苷RG3在神经炎症中起调节作用。这项研究表明,人参皂苷Rg3使用体内动物模型减弱小胶质细胞活化。
sun-min park
神经炎症,其特征是小胶质细胞的激活和主要炎症介质的表达,除了急性和慢性中枢神经系统(CNS)疾病进展外,还会导致神经元损害。本研究研究了Panax Ginseng的一种原理活性成分对促炎性细胞因子和微糖的免疫调节作用由全身性脂多糖(LPS)治疗C57BL/6小鼠诱导的脑组织激活。全身性LPS治疗可诱导大脑中立即的小胶质细胞激活。基于此信息,在LPS(3 mg/kg,腹膜内(i.p.)注射)之前,用10、20和30 mg/kg口服了人参皂苷RG3。在20和30 mg/kg的口服剂量下,人参皂苷RG3显着减弱了肿瘤坏死因子 - α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)和IL-6 mRNA的上调,在LPS注射后4小时。人参糖苷RG3(30 mg/kg)治疗可降低小胶质细胞和IBA1蛋白表达的形态激活。此外,还通过口服治疗30 mg/kg的人参糖苷RG3的口服处理,在脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)表达也被衰减。这些结果表明,人参皂苷RG3在神经炎症中起调节作用。这项研究表明,人参皂苷Rg3使用体内动物模型减弱小胶质细胞活化。
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