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Abstract Title:Ginsenoside Rb1 Alleviates Bleomycin-Induced Pulmonary Inflammation and Fibrosis通过抑制中央核苷酸结合的寡聚 - 富含亮氨酸的重复蛋白和含吡啶域的蛋白质三炎症体激活和NF-κB途径。
摘要来源：
dec des devel ther。 2022; 16：1793-1809。 EPUB 2022 6月13日。PMID： 35719213 35719213 Tao, Feifei Feng, Chao Meng, Tieying Sun
Article Affiliation:Jingjing Liu
Abstract:Purpose: Idiopathic pulmonary fibrosis is a chronic and irreversible fibrotic interstitial pneumonia of unknown etiology and therapeutic策略是有限的。新兴的evidence表明，中央核苷酸结合的寡聚 - 富含亮氨酸的重复和含吡啶结构域的蛋白3（NLRP3）炎症体的连续激活与肺纤维化的发病机理有关。人参RB1（G-RB1）是传统的中国草药人参中最丰富的成分，具有抗炎和抗纤维化活性。 The purpose of this study was to explore whether G-Rb1 exerts anti-inflammatory and anti-fibrotic activities in vivo and in vitro by suppressing the activation of the NLRP3 inflammasome and NF-κB pathway.
Methods: Forty-eight male C57BL/6 mice were randomly分为四组（n = 12/组），如下：对照，博来霉素（BLM），BLM/G-RB1和G-RB1。通过气管内注射BLM开发了肺纤维化模型。每组的六只小鼠在第3天和第21天安乐死。通过组织学检查了肺纤维化程度评估和评估平滑肌肌动蛋白水平。 THP-1细胞分化为巨噬细胞，并被脂多糖和三磷酸腺苷刺激。 NLRP3炎性体和NF-κB途径的激活是通过蛋白质印迹确定的。白介素-1β和白介素-18水平由elisa测量。将MRC-5细胞在处理过的巨噬细胞的条件培养基中培养，然后通过蛋白质印迹确定肌成纤维细胞的标记。
结果：以及肺组织中的NF-κB途径。此外，巨噬细胞中NLRP3炎症体激活后分泌的白介素-1β促进了成纤维细胞的分化。 G-RB1抑制了脂肪糖和三磷酸腺苷诱导的NLRP3炎症体激活巨噬细胞，并干扰了巨噬细胞之间的串扰和成纤维细胞。
结论： g-rb1通过抑制NLRP3炎症体激活和NF-κB路径来抑制BLM诱导的肺部炎症和纤维化。因此，G-RB1是特发性肺纤维化的一种潜在的新型治疗药物。