胃生素减弱脂多糖引起的炎症反应和通过活化的小胶质细胞中的Notch-1信号传导途径迁移。
摘要来源：
。 2021 Jun9。Epub2021 Jun9。pmid： 34109563 34109563 Yan-Ji Guo，Yu Zhao，Jia-Zhi Guo，清 - long ai，Lian-Mei Zhong，di Lu
文章隶属关系：yue-yi yao
摘要：微胶质细胞介导的神经性神经炎症，众所周知，已知在该病原体中扮演了一个不同的病原体的作用。据报道，胃生素是一种酚类葡萄糖剂，在脂多糖（LPS）挑战的活化的小胶质细胞中发挥抗炎作用。但是，基本机制仍然晦涩难懂。本研究的目的是确定胃生素是否会调节小胶质细胞激活涉及的缺口信号通路。我们在这里展示有唱片增加了Notch-1途径的各种成员的表达，包括细胞内缺口受体结构域（NICD），重新组合无毛（RBP-Jκ）的结合蛋白抑制剂，在产后大鼠脑和BV-2微胶质细胞中，小胶质细胞中小胶质细胞中的分裂1（HES-1）的转录因子毛茸茸的毛发和增强因子。值得注意的是，发现胃生素显着减弱了体内和体外各种生物标志物的表达。此外，LPS诱导的ERK，JNK和P38的磷酸化水平升高，通过Notch-1信号传导抑制剂预处理N- [N-（3,5-二氟苯乙基）-1-α1-α1-Alany1-苯甲酸苯甲酸酯（DAPT）以及Gastrododin。胃生素通过抑制LPS诱导的IL-1β，IL-6，IL-23，TNF-α和NO的表达来模仿DAPT的作用。此外，慢病毒转染介导的NICD过表达抑制了胃生育的抗炎作用。此外，Notch-1信号传导的激活促进了小胶质细胞迁移和胃生物素通过调节Notch-1信号途径来激活BV-2小胶质细胞的迁移。鉴于上述情况，我们的结果表明Notch-1信号通路参与胃生产对LPS诱导的小胶质细胞活化的抗炎作用。这些发现为胃生物素提供了一种新的生物学靶标，用于治疗神经炎性疾病。