单击此处，请单击此处阅读完整的文章。 D-半乳酰胺/脂多糖在动物模型中诱导的肝毒性。
摘要来源：
bmc补体替代药物。 2016年12月3日； 16（1）：501。 EPUB 2016 12月3日。PMID： 27912738 Alkharfy，Syed Rizwan Ahamad，Kazi Mohsin，Fahad I Al-Jenoobi，Abdullah M al-Mohizea，Mushtaq Ahmad Ansari
文章隶属关系：Mohammad Raish raish raish raish
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METHODS: Hepatoprotective activity of使用多个肝功能酶参数评估了D-GALN/LPS诱导的FHF的LSEE（150和300 mg/kg）和d-galn/LPS诱导的FHF的Silymarin。通过RT-PCR确定抗氧化特性作为抗氧化应激酶在肝肝脏中评估了肝肝中的抗氧化特性，以及细胞因子基因（例如TNF-α，IL-6和IL-10）的mRNA表达以及通过RT-PCR确定抗氧化酶。通过蛋白质印迹评估凋亡基因的蛋白质表达。 ELISA分析了MPO和NF-κBDNA结合活性。通过组织病理学评估研究了肝损伤的大小。
结果： 标记的Ameli通过衰减血清和脂质过氧化作用肝损伤已被观察到与甲硅烷基林（25 mg/kg p.o）相当的。 D-GALN/LPS诱导氧化应激标记蛋白水平和白蛋白的显着降低。 LSEE以剂量依赖性的方式显着下调了D-GALN/LPS诱导的促炎细胞因子TNFα和IL-6 mRNA表达，约为0.47和0.26倍，并分别将IL-10乘以1.9和2.8倍。尽管通过下调iNOS和HO-1的mRNA表达来鼓励肝保护活性。 MPO活性和NF-κBDNA结合效果显着增加，并通过与剂量依赖性的样式减轻，并与甲莲蛋白平行。