食道酸减弱LPS诱导的神经炎症：蛋白质聚集和坏死。
摘要来源：
mol Neurobiol。 2019年12月12日。EPUB2019 12月12日。PMID： 31832973“> 31832973” HSU，Hui-Ju Huang，Chih-Jung Chang，Shu-Hui Sun，Anya Maan-yuh lin
文章隶属关系：yu-ling liu
摘要：gallicacion（3,4,4,5-三氢二羟基苯二苯甲酸，GA），植物，几乎是一个植物。在本研究中，采用脂多糖（LPS，4μg/μL）的神经炎性大鼠模型来研究GA的神经保护作用，GA的神经保护作用每天口服。与媒介物处理的大鼠相比，全身给药（100 mg/kg）显着减弱了LPS诱导的胶质纤维纤维酸性蛋白（活化星形胶质细胞的生物标志物）和ED-1（A活化小胶质细胞的生物标志物以及可诱导的一氧化氧化物合酶（iNOS，促炎酶）和白介素-1β（一种促炎细胞因子）在LPS注入的大鼠脑中的lps质蛋白酶中。同时，GA减弱了LPS诱导的血红素氧酶-1水平（氧化还原调节的蛋白）和α-突触核蛋白聚集（CNS神经退行性的标志）的升高，表明GA能够抑制LPS诱导的氧化应激和蛋白质结合。 Furthermore, GA prevented LPS-induced caspase 3 activation (a biomarker of programmed cell death) and LPS-induced increases in receptor-interacting protein kinase (RIPK)-1 and RIPK-3 levels (biomarkers of necroptosis), indicating that GA inhibited LPS-induced apoptosis and necroptosis in the nigrostriatal dopaminergic system of大鼠大脑。此外，还采用了一项体外研究来研究GA对接受LPS（1μg/ml）治疗的BV2小胶质细胞的抗炎作用。 cons坦率地，在处理过的BV-2细胞中，iNOS mRNA和iNOS蛋白表达的LPS诱导的增加的GA诱导的增加以及在培养基中没有产生的iNOS mRNA和iNOS蛋白表达增加。使用铁诱导的脑匀浆的脂质过氧化评估了GA的二氧化活性。在37°C下孵育3小时后，GA比谷胱甘肽更有效，而在抑制铁诱导的脂质过氧化方面，GA比Trolox更有效。最后，本研究表明，通过衰减LPS诱导的神经炎症，氧化应激和蛋白质结合，Ga Isanti炎症。此外，GA可以防止LPS诱导的大鼠脑多巴胺能神经元的编程细胞死亡，这表明GA可以通过减弱神经炎性神经炎症的神经保护症。
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