fucoxanthin减轻小鼠脂多糖诱导的肠道屏障损伤。
摘要来源：
食物功能。 2024年6月17日； 15（12）：6359-6373。 EPUB 2024 6月17日。PMID： 38787699 Zheng，Hui Li，Zi-Jian Wu，Hao Wu，Kazuo Miyashita，Guo-hai Su
文章隶属关系：lei du
摘要：这项研究的目的是评估富甘氨酸（fpopolys）的预防作用和潜在的群体（fpopolys）的基础（lpopolysal in in lpopolys）。我们的结果表明，连续7天口服FX（每天每公斤体重50和200 mg每公斤体重）显着缓解了小鼠LPS引起的肠道屏障损伤的严重程度，这证明了体重减轻，改善肠道渗透性，并进行运动式肠道损害SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU SU损伤。CH是绒毛长度与隐窝深度（/），肠上皮失真，杯状细胞耗竭和低粘蛋白2（MUC2）表达的比率的降低。 FX还显着减轻了LPS诱导的肠上皮细胞（IEC）的过度凋亡，并抑制了肠球菌和结肠中claudin-1，occludin和Zonula occludens-1在内的紧密连接蛋白的减少。此外，FX有效缓解了LPS诱导的巨噬细胞和中性粒细胞的广泛浸润到肠粘膜中，促炎细胞因子的过量产生（例如肿瘤坏死因子 - α）（TNF-α），脑膜化因子（TNF-α）） IEC的凋亡。潜在的机制可能与抑制核因子-KAPPA B（NF-κB），有丝裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）和NOD类受体家族型含素pyrin结构域3（NLRP3）炎症体炎症体信号通路的激活有关。此外，FX还明显受到限制LPS处理的小鼠中的肠道活性氧（ROS），丙二醛和蛋白羰基水平，并且可以通过激活核因子 - 毛细血管2相关因子2（NRF2）信号传导途径来介导。总体而言，这些发现表明，FX可能是作为预防肠道屏障损伤的潜在有效饮食补充剂开发的。