摘要标题：
eRiodictyol减轻了BV-2小胶质细胞和小鼠脑中脂多糖触发的氧化应激和突触功能障碍。
摘要来源：
j j Cell Biochem。 2019年9月; 120（9）：14756-14770。 EPUB 2019 4月23日。PMID： 31016762“> 31016762 Zhang，Zhigang Liu，Xuebo Liu，Chunxia Xiao
文章隶属关系：pandi He
摘要：氧化应激参与神经退行性疾病的发展。 Eriodictyol是一种类黄酮，通常以柑橘类水果呈现，以各种生物活性而闻名。这项研究的目的是研究Eriodictyol对脂多糖（LPS）诱导的神经炎症，氧化应激，突触功能障碍以及涉及的潜在机制的神经保护作用。我们发现Eriodictyol明确恢复了LPS触发细胞活力和线粒体电位的降低以及通过促分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）途径的炎症反应的降低。此外，Eriodictyol通过NF-E2相关因子2/Kelch样ECH相关蛋白1（NRF2/KEAP1）途径在体内和体外减轻了LPS诱导的氧化应激。此外，Eriodictyol降低了LPS引起的突触功能障碍，从而增加了无声信息调节剂1（SIRT1）的表达。总体而言，Eriodictyol可保护LPS触发的氧化应激，神经炎症和突触功能障碍，部分通过MAPKS，通过ROS，SIRT1和NRF2/KEAP1信号途径介导的NF-κB，NF-κB，这进一步支持了eriodictyol的预防性营养<氧化应激率<氧化应激率<氧化应激率。