电界预处理通过外泌体通过MIR-381传递对LPS诱导的小鼠的心肌病具有保护作用。
摘要来源：
biochim biophys acta mol基均基均分量。 2024年6月; 1870年（5）：167208。 EPUB 2024 5月1日。PMID： 38701956”> 38701956 Zhang, Xiyou Hu, Ningcen Li, Zhen Liu, Lihong Huang, Jianbo Yu, Yuan Zhang, Xiaowei Lin, Zhifang Xu, Yuxin Fang, Zelin Chen, Yi Guo, Bo Chen
Article Affiliation:Yong Chen
Abstract:目标： 本研究旨在研究脂源性（LPS）中电顾问（LPS）心脏病（LPS）心脏病（LPS）心脏病的心脏保护作用和分子机制，可诱发的心脏病。 对EA进行预处理30分钟BEFO重新注射LPS。使用心电图，超声心动图和酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）观察到EA+LPS组小鼠的心脏功能变化，并与LPS组进行了比较。结果表明，EA预处理显着提高了化粪池小鼠的存活率，缓解了内毒素血症的严重程度，并表现出显着的心脏保护作用。这些作用的特征是在心电图上降低了ST段升高，超声心动图上的射血分数（EF）增加（EF）和分数缩短（FS）以及血清心脏肌钙蛋白I（CTN-I）水平的表达降低。提取EA预处理后获得的血清外泌体并施用对化粪池小鼠，揭示了EA衍生的外泌体的明显心脏保护作用。此外，小鼠循环外泌体的拮抗作用明显抑制了EA预处理赋予的心脏保护作用。分析使用定量逆转录 - 聚合酶链反应（QRT-PCR）的血清外泌体的是血清外泌体的，显示EA预处理后miR-381表达的显着上调。通过血清型9腺相关病毒对miR-381的抑制或过表达（AAV9）介导的基因递送表明，miR-381的过表达具有心脏保护作用，而miR-381的抑制显着减弱了ea前的心脏保护作用。 class =“ sub_abstract_label”>结论： 我们的研究发现揭示了一种新型的内源性心脏保护机制，其中源自EA预处理前的循环外泌体缓解了LPS LPS LPS诱导的心脏功能障碍，通过miR-381。